Considering their wide distribution in consumer products, silver nanoparticles (AgNPs) belong to those that are more likely to enter aquatic environments. To evaluate potential environmental impacts associated with the release of AgNPs, uptake and toxicity of free silver ions (Ag⁺) and toxicity of AgNPs to the green alga Chlamydomonas reinhardtii were assessed. In batch experiments, algae were short-term exposed to low Ag⁺ and AgNPs concentrations (nanomolar) in buffer solution (10 mM MOPS). The silver uptake was measured as intracellular content per cell surface over time and toxicity as the reduction of the photosynthetic activity over time (PAM-Fluorometry). Intracellular accumulation of silver was proportionally related to the exposure Ag⁺ concentrations in the solution, showing a high intracellular concentration after 60 min exposure to 500 nM Ag⁺. Both linear and non linear uptake models fit the measured accumulation, predicting a high uptake rate (k₁ = 0.053 L min^-1 m^-2) and a high accumulation factor (k₁/k_-1: between 700 and 1700 times higher). Michaelis-Menten-Kinetics shows that uptake of Ag+ occurs as a high affinity transport (K_m^-1 between 10^6.7 and 10^7.2 L mol^-1) and the calculated maximal flux was high (j_max = 1.45x10^-8 mol min^-1 m^-2). Considering the predicted EC50 after 1 hour (173 nM) and 2 hours (154 nM) exposure, Ag⁺ shows a high short-term toxicity to photosynthesis in Chamydomonas reinhardtii. In contrast AgNPs are less toxic (EC₅₀(1h) = 3025 nM) and need longer contact time with algae to display a constant toxicity (up to 3 h, EC₅₀ 966 nM). As assessed from the higher toxicity of preequilibrated AgNPs (EC₅₀(1h) = 2208 nM), AgNPs toxicity to algae is related to the Ag⁺ dissolved from their surface. A subordinate toxic mechanism of AgNPs independent from the toxicity of Ag⁺ was hypothesized. An important impact of the cell density on both biological responses was assessed.

Aufgrund der grosser Verbreitung in Verbrauchsgütern, gehören Silbernanopartikeln (AgNPs) zu denjenigen Partikeln, die in aquatische Systeme gelangen können. Um die möglichen Umweltauswirkungen der Freisetzung von AgNPs abzuschätzen, werden die Aufnahme und die Toxizität von freien Silber-Ionen (Ag⁺) und die Toxizität von AgNPs auf die Grünalge Chlamydomonas reinhardtii untersucht. Mittels Batchexperimenten, werden Algen kurzzeitig zu tiefen Ag⁺ and AgNPs Konzentrationen (nanomolar) in Pufferlösung (10 mM MOPS) exponiert. Silberaufnahme wird als intrazellulärer Inhalt im Zeitablauf und Toxizität als Abnahme der Photosyntheseaktivität (PAM- Fluorimetrie) im Zeitablauf gemessen. Die intrazelluläre Silberanreicherung war proportional zu den Ag⁺-Expositionskonzentrationen in der Lösung. Eine hohe intrazelluläre Silberakkumulation wurde nach 60 min Exposition zu 500 nM Ag⁺ festgestellt. Die gemessenen Akkumulationen wurden von linearen und nicht-linearen Aufnahmemodellen gleich genau beschrieben. Die Aufnahmerate (k₁ = 0.053 L min^-1 m^-2) und der Akkumulationsfaktor (k₁/k_-1: zwischen 700 und 1700) werden als sehr hoch berechnet. Die Michaelis-Menten-Kinetik zeigt auf, dass Ag+ Aufnahme als sehr hoher Affinitätstransport (K_m^-1 between 10^6.7 and 10^7.2 L mol^-1) geschieht. Ein hoher gemessener maximaler Fluss (j_max = 1.45x10^-8 mol min^-1 m^-2) wurde festgestellt. Aufgrund der erhaltenen EC₅₀ nach 1 Stunde (173 nM) und 2 Stunden (154 nM) zeigt Ag⁺ eine hohe kurzzeitige Toxizität auf die Photosynthese von Chamydomonas reinhardtii. Im Gegensatz sind AgNPs weniger toxisch (EC₅₀(1h) = 3025 nM) und benötigen längere Kontaktzeit, um eine konstante Toxizität anzuzeigen (EC₅₀(3h) = 966 nM). Aufgrund der höheren Toxizität von voräquilibrierten AgNPs (EC₅₀(1h) = 2208 nM) beruht die Toxizität auf Algen teilweise auf aus der AgNPs-Oberfläche gelöstem Ag⁺. Ein weiterer toxischer Mechanismus unabhängig von der Toxizität von Ag⁺ kann angenommen werden. Ein wichtiger Einfluss der Zelldichte auf Toxizität and Aufnahme wurde festgestellt.